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Dano do ADN e do ADNIsto tem conduzir a uma teoria do envelhecimento que diga que o envelhecimento pode ser visto como um deslocamento gradual, face a dano unrepaired do ADN ou ao outro esforço celular, de uma ênfase celular no crescimento a uma ênfase na permanência viva. Em pilhas humanas, as atividades metabólicas normais e os fatores ambientais podem causar dano do ADN, tendo por resultado o tanto como como 1 milhão lesões moleculars individuais por a pilha por o dia. Muitas destas lesões causam dano estrutural à molécula do ADN e podem alterar ou eliminar a habilidade da pilha de transcrever o gene que o ADN afetado codifica. Outras lesões induzem mutações potencial prejudiciais no genoma da pilha. Assim, o processo do reparo do ADN deve ser constantemente ativo. Além, muitos genes que foram mostrados inicialmente ao tempo da influência despejaram ser envolvidos no reparo e na proteção de dano do ADN, fazendo este das teorias principais para as causas do envelhecimento. Esta teoria ganhou a sustentação como os estudos experimentais com os animais com deficiências genéticas no reparo do ADN mostraram o tempo diminuído e incidências aumentadas do cancro.
Dano do ADN e do ADN - estudosL.J. Niedernhofer e outros. Uma síndrome nova do progeroid revela que o esforço genotóxico suprime a linha central do somatotroph. Natureza, 444:1038 - 43, 21 dezembro 2006. Instabilidade do R. Mostoslavsky e outros Genomic e envelhecimento-como o phenotype na ausência de SIRT6 mamífero. Pilha, 124:315 - 29, 2006. WS mais marrom, Kahn AJ, Ziv E, Reiner AP, Oshima J, RM de Cawthon, WC de Hsueh, SÉNIOR de Cummings. (2004). A genética da longevidade humana. MED 117 do Am J (11): 851-60. Fritada RC, Begley TJ, Samson LD. (2004). respostas Genoma-largas aos agentes ADN-prejudiciais. Rev Microbiol de Annu. 59 pp 357 - 77 de Boer J, Andressoo JO, de Sagacidade J, Huijmans J, RB de Beems, camionete Steeg H, Weeda G, camionete der Horst GT, camionete Leeuwen W, Themmen AP, Meradji M, Hoeijmakers JH. (2002). Envelhecimento prematuro nos ratos deficientes no reparo e na transcrição do ADN. Ciência 296 (5571): 1276-9. Dolle MIM, RA de Busuttil, García AM, Wijnhoven S, camionete Drunen E, Niedernhofer LJ, camionete der Horst G, Hoeijmakers JH, camionete Steeg H, Vijg J. (2006). A instabilidade genomic aumentada não é uma condição prévia para o tempo encurtado em ratos deficientes do reparo do ADN. Mutat Res 596 (1-2): 22-35. Stuart JA, Karahalil B, VAGABUNDOS de Hogue, Souza-Pinto NC, Bohr VA. (2004). O reparo baixo Mitochondrial e nuclear da excisão do ADN é afetado diferentemente pela limitação calórica. FASEB J 18 (3): 595-7. O'Brien PJ. (2006). Promiscuidade catalítica e a evolução divergente de enzimas do reparo do ADN. Rev 106 de Chem (2): 720-52. |