| |
Hillblom Chemiczny Biologia Starzenie się Sieć
Hillblom Chemiczny Biologia Starzenie się Sieć być wysiłek prowadzić the naukowiec przy the Samiec Instytut równie ekranizować 120,000 chemiczny mieszanka chemiczny wpływ istota ludzka długość życia.Te mieszanka badać w cztery badawczy model drożdże, nematode dżdżownica, owocowy komarnica i mysz i the rezultat być najprawdopodobniejszy robić jawny jawny podczas 2009-2010. The badawczy sieć fundować the Larry L. Hillblom Podstawa. The pomysł the badanie być "igła w the haystack", lub, w inny słowo, nowy baza wypadowa dla eksperyment opierać się na mieszanka który nigdy rozważać jako kandydat dla długość życia rozszerzenie. The styl the badanie być ostrosłup przestawny ostrosłup. The wielki liczba mieszanka ekranizować, w wiele skrzynka przez the use robotyka i inny zaawansowany technicznie przyrząd, w the prosty organizm (okulizowanie drożdże i nematode dżdżownica). Tamte substancja chemiczna który przedłużyć długość życia w tamte gatunek iść dalej badać w the owocowy komarnica. Substancja chemiczna który powodować wszystkie trzy gatunek długi być patrzeć w mysz model. Mysz dzielić wokoło 85% ich genetyczny uzupełniać z Homo sapiens. The Samiec Instytut, che być the wiodący instytut w the badanie, lokalizować w Novato, Kalifornia, i wyłącznie poświęcać the podstawowe badanie na starzenie się i starzeć się-kojarzyć choroba. Hillblom Chemiczny Biologia Starzenie się Sieć - Powiązany Studia
Kapahi, P., Zid, B.M., Harfiarz, T., Koslover, D., Sapin, V., i Benzer, S. 2004. Przepis długość życia w Drozofila modulacja gen w the TOR sygnalizacyjny droga przemian. Curr Biol 14:885890. Kapahi, P. i Zid, B. 2004. TOR Droga przemian: Zazębianie Odżywka Długość Życia. Sci Starzenie się Knowl Environ 36:34. Beausejour, C.M., Krtolica, A., Galimi, F., Narita, M., Lowe, S.W., Yaswen, P., i Campisi, J. 2003. Odwrócenie ludzki komórkowy senescence: rola the p53 i p16 droga przemian. Embo J22: 42124222. Busuttil, R. A., Rubio, M., Dolle, M.E., Campisi, J., i Vijg, J. 2003. Tlen przyśpieszać the akumulacja mutacja podczas the senescence i immortalization kultura komórka w kultura. Starzenie się Komórka 2:287294. Chen, L.J., Huang, S., Lee, L., Davalos, A., Schiestl, R.H., Campisi, J., i Oshima, J. 2003. WRN, the proteina niewystarczający w Werner syndrom, sztuka krytyczny formalnie rola w optymalizowanie DNA naprawa. Starzenie się Komórka 2:191199. Chiang, J., Hatchcock, K., Kim, S.H., Campisi, J., i Hodes, R. 2004. Telomere kojarzyć proteina TIN2 być istotny dla wczesny embrionalny rozwój przez telomerase bezpartyjnik droga przemian. Molec Komórka Biol 24:66316634. Davalos, A.R. i Campisi, J. 2003. Kwiat syndrom komórka przechodzić p53-dependent apoptosis i opóźniać zgromadzenie BRCA1 i NBS1 remontowy kompleks przy poprzegradzany replikacja rozwidlenie. J Komórka Biol 162:11971209. Kim, S.H., Beausejour, C., Davalos, A.R., Kaminker, P., Heo, S.J., i Campisi, J. 2004. TIN2 pośredniczyć funkcja TRF2 przy ludzki telomeres. J Biol Chem 279:4379943804. Parrinello, S., Samper, E., Krtolica, A., Goldstein, J., Melov, S., i Campisi, J. 2003. Tlenowy wrażliwość surowo ograniczać the surowo długość życia surowo fibroblasts. 5:741747 Komórka Biol 5:741747. Rubio, M., Davalos, A., i Campisi, J. 2004. Telomere długość regulować the skutek telomerase na the komórkowy odpowiedź komórkowy stres. Exp Komórka Res 298:1727.
Dementi i Termin Use
Od Hillblom Chemiczny Biologia Starzenie się Sieć strona Anty Starzenie się Przewdonik wskaźnik
|