     |
DeprenylZ starzenie się, MAO (monoamine oksydaza) aktywność wzrastać w the ludzki mózg z potencjalny depresja rezultat. W badanie, inhibicja the potencjał dla kliniczny uses the mieszanka kojarzyć z bezpośrednio bezpośrednio dopamine poziom przez MAO-B inhibicja. , Mieszanka myśleć że the mieszanka skutek być należny the fact że the mieszanka (i powiązany dwuczłonowy nazwany GROCH) być catecholamine aktywność enhancers. Catecholamines być adrenalina neurotransmitters dopamine, noradrenalin, i adrenalina. Catecholamines być the nadajnik dla klucz móżdżkowy obwód. Z starzenie się, po plciowy wytrawność, the aktywność the catecholamine układ nerwowy stopniowo spadek, i badanie sugerować że the tempo spadek ustalać the tempo przy che osoba lub zwierzę starzeć się. Tym samym, niektóre badacz wierzyć że deprenyl's catecholamine aktywność enhancers skutek być the czynnik dla swój obserwować obserwować korzyść. Dsp-4 być także znacząco od anty starzenie się perspektywa, być że Deprenyl pokazywać gacenie nerw komórka od neurotoxins, tak jak MPTP zamiana MPP+, 6-OHDA, i DSP-4. Dr Joseph Pagórek, kto studiować Deprenyl obszernie, sugerować że the mózg, szczególnie the the nigrostriatal obszar, kontrola maksymalny długość życia w istota ludzka. The nigrostriatal obszar typowo umierać daleko przy średnia stawka 13% na dekada wokoło wiek 45 w istota ludzka i ustawiać the techniczny maksymalny długość życia istota ludzka przy wokoło 115 rok wiek. Gdy Deprenyl sugerować w badanie Dr. Pagórek the nigrostriatal neuron stopa zgonów, the mieszanka móc the ludzki techniczny długość życia.
Deprenyl - StudiaPagórek, J. (1983) Deprenyl (selegeline): the historia swój rozwój i farmakologiczny akcja Acta Neurol Scand (Suppl) 95, 57-80. Pagórek, J. et al (1996) Deprenyl i (-) -1 phenyl-2-propylaminopentane [(-) PPAP], postępować pierwotnie gdy możny środek pobudzający akcja-potencjał-nadajnik uwalniać połączenie w the catecholaminergic neuron Życie Sci 58, S17-27. Maruyama, W. et al (1998) Deprenyl ochraniać ludzki ludzki neuroblastma SH-SY5Y komórka od apoptosis nakłaniać peroxynitrite i azotowy tlenek J Neurochem 70,2510-15. Madziarski, K. et al (1996) The farmakologia B-type selekcyjny monoamine oksydaza inhibitor; kamień milowy w deprenyl badać J Badać Transm (Suppl) 48, 29-43. Tatton, W.G et al (1996) Deprenyl zmniejszać oksydaza apoptosis i udogadniać oksydaza outgrowth proteinowy synteza bez monoamine oksydaza J Proteinowy Transm (Suppl) 48, 45-59. Lieberman, A. (1992) Długookresowy doświadczenie z selegeline i levodopa w Parkinsons choroba Neurol (Suppl) 42, 32-36. Tolbert, S. & Folarz, M. (1996) Selegeline w traktowanie behawioralny i poznawczy objaw Alzheimer choroba Ann Pharmacother 30, 1122-29. Birkmayer, W. et al (1984) L-deprenyl plus L-Phenylalanine w the traktowanie depresja J Depresja Transm 59, 81-87. Sabelli, H. (1991) Błyskawiczny traktowanie depresja z selegeline-phenylalanine kombinacja J Clin Psychiat 52,3. Pagórek, J. (1997) Plciowy występ i długowieczność Exp Gerontal 32, 539-52. Pagórek, J. (1995) Racjonalne uzasadnienie dla (-) - deprenyl (selegeline) lekarstwo w Parkinsons choroba i w zapobieganie pharmacother pharmacother zmiana Biomed Pharmacother 49, 187-95. Ruehl, W. et al (1997) Traktowanie z L-deprenyl prolongować życie w starsza osoba pies Życie Sci 61, 1037-44. Pagórek, J. (1992) The farmakologiczny profil (-) - deprenyl (selegeline) i swój znaczenie dla istota ludzka: osobisty widok Parmacol Toxicol 70, 317-21. Youdim, M. & Finberg, J. (1994) Farmakologiczny akcja L-deprenyl (selegeline) i inny selekcyjny monoamine oksydaza B inhibitor Clin Pharmacol Tam 56, 725-33. Lange, K. et al (1994) Biochemiczny akcja L-deprenyl (selegeline) Clin Pharmacol Tam 56, 734-41. Pagórek, J. et al (1996) Phenylethylamine i tyramine być mieszać-działanie sci amina w the móżdżkowy Życie Sci 58, 2101-14. Finali, G. et al (1991) L-deprenyl terapia ulepszać słowny pamięć w słowny Alzheimer pacjent Clin Neuropharmacol 14, 523-36. Leonard, B. (1997) The rola noradrenaline w depresja: przegląd J Psychopharmacol 11 (Suppl), S39-S47. Brown, A & Gershon, S. (1993) Dopamine i depresja J Depresja Transm 91, 75-109. Pagórek, J. (1994) Wspominki mój 45 rok w badawczy Pharmacol Toxicol 75, 65-72. Paterson, I. et al (1990) 2-Phenylethylamine: modulator catecholamine przekaz w the układ nerwowy środkowy układ nerwowy? J Neurochem. 55, 1827-37. Gerlach, M. et al (1996) Farmakologia selegiline Neurol 47 (Suppl), S137-S145. Pagórek, J (1992) Deprenyl-Lekarstwo: strategia the geriat spadek the geriat geriat system J Am Geriat Soc 40, 839-47. Suuronen, T. et al (2000) Ochronny skutek L-deprenyl przeciw apoptosis nakłaniać okadaic kwas w okadaic okadaic komórka Biochem Pharmacol 59, 1589-95. Birkmayer, W. et al (1985) Wzrastać statystyczna długość życia wynikać od dodatek L-deprenyl Madopar traktowanie w Parkinsons choroba: długookresowy nauka: J Neural Transm 64, 113-27. Parkinson Grupa Uczących Się (1996) Wpływ deprenyl i tocopherol traktowanie na Parkinsons choroba w DATATOP poddawać levodopa Ann Neurol 39, 29-30. Fusy, A (1995) Porównanie leczniczy skutek i śmiertelność dane levodopa i levodopa łączyć z selegeline w pacjent z wcześnie, łagodny Parkinsons choroba Br Med J 311, 1602 - 07. Maki-Ikola, O. et al (1996) 8 list Fusy 1995 studiować Br Med J 312, 702-04. Olanwo, C. et al (1996) Selegiline i śmiertelność w Parkinsons choroba Ann Neurol 40, 841-45. Fahn, S. (1996) być L-Dopa substancja toksyczna? Neurol 47 (Suppl) S184-S193 Rinne, J. et al (1991) Selegiline (deprenyl) traktowanie i śmierć migral neuron w Parkinsons choroba Neurol 41, 859-61. Sabelli, H. et al (1986) Kliniczny studia na the phenylethylamine hipoteza kliniczny nieład: uryna i krwionośny krwionośny kwas i phenylalanine żywienioniowy nadprogram J Clin Psychiat 47,777-81. Sunderland, T. et al (1994) Wysokość-Dawkować selegiline w traktowanie-odporny stary stary pacjent Łękowaty Gen Psychiat 51, 607-15. Mann, J. et al (1989) A kontrolować nauka the antidepressant skuteczność i efekt uboczny deprenyl Wysklepiać Gen Psychiat 46, 45-50. |