     |
TelomereWegens manier worden het her*halen van DNA, telomeres verkort telkens als een cel verdeelt. Het onderzoek brengt naar voren dat het progressieve verkorten van telomere dan een grens aan de capaciteit van de cel oplegt te verdelen, en zo aan het maximum menselijke potentieel van de het levensuitbreiding. In onderzoek, wanneer de normale somatische cellen in het laboratorium met DNA uitdrukkend hoge niveaus van telomerase, het enzym dat telomere uitbreidt, zij worden omgezet blijf door lange mitose verdelen nadat de replicative grens binnen zou moeten geplaatst hebben. En zij doen dit zonder enige het verdere verkorten van hun telomeres. Het onderzoek dat dit demonstreerde werd gemeld door Bodnar et. al. in de 16 kwestie van Januari 1998 van Wetenschap. Het anti het verouderen potentieel in termen van het uitbreiden van het leven op cellulair niveau is enorm. Nochtans, is er ook het potentieel om nieuwe manieren te vinden om kanker met de controle van het telomeraseenzym te bestrijden. Dit is omdat één van de essentiële eigenschappen die een kankercel van een normale cel onderscheidt zijn capaciteit voor onbepaalde tijd te verdelen, meesten die de capaciteit hebben is om hoge niveaus van telomerase samen te stellen en kunnen om verder het verkorten van hun telomeres verhinderen.
Telomere - StudiesA.G. Bodnar, et al., „Uitbreiding van levensduur door introductie van telomerase in normale menselijke cellen,“ Wetenschap, 279 (5349): 349-52, 16 Januari 1998. Greider, C.W. & Blackburn, E.H. (1985) „Identificatie van een specifieke telomere eindtransferase activiteit in uittreksels Tetrahymena.“ Cel v.43, (2 PT. 1) blz. 405-413. De DOCTORANDUS IN DE LETTEREN van Blasco. Telomeres en menselijke ziekte: het verouderen, kanker en verder. Nationaal Omwenteling Genet. 2005 Augustus; 6 (8): 611-22. Yamaguchi H, Calado rechts, Ly H, Kajigaya S, Baerlocher GM, Chanock SJ, Lansdorp PM, Jong NS. Veranderingen in TERT, het gen voor telomerase omgekeerde transcriptase, in aplastic bloedarmoede. N Engeland J Med. 2005 7 April; 352 (14): 1413-24. Zhang A, Zheng C, Hou M, Lindvall C, Li kJ, Erlandsson F, Bjorkholm M, Gruber A, Blennow E, Xu D.Deletion van het gen van telomerase omgekeerde transcriptase en haploinsufficiency van telomereonderhoud in het praatjesyndroom van Cri du. Am J Gezoem Genet. 2003 April; 72 (4): 940-8. Epub 2003 brengt 10 in de war. Marrone A, Walne A, Dokal I. Dyskeratosis congenita: telomerase, telomeres en anticiperen. Curr Opin Genet Dev. 2005 Jun; 15 (3): 249-57. Armanios M, Chen JL, Chang YP, Brodsky Ra, Hawkins A, CA van de Griffioen, Eshleman JR, Cohen AR, Chakravarti A, Hamosh A, Greider CW. Haploinsufficiency van telomerase omgekeerde transcriptase leidt tot anticiperen in autosomal dominante dyskeratosiscongenita. Natl Acad Sc.i van Proc de V.S. 2005 1 Nov.; 102 (44): 15960-4. Bryan TM, Englezou A, Gupta J, Bacchetti S, Reddel rr. De verlenging van Telomere in onsterfelijke menselijke cellen zonder opspoorbare telomeraseactiviteit. EMBO J. 1995 1 Sep; 14 (17): 4240-8. Collins K. De biogenesis en de verordening van telomeraseholoenzyme Mol. Cel. Bio. Aard 7, 484-494 [2006]. |