     |
DNA en de Schade van DNADit heeft tot een het verouderen theorie leiden die zegt dat die aangezien een geleidelijke verschuiving, in aanwezigheid van de schade van DNA of andere cellulaire spanning unrepaired veroudert, van een cellulaire nadruk op de groei aan een nadruk kan worden bekeken bij levend het blijven. In menselijke cellen, kunnen de normale metabolische activiteiten en de milieufactoren de schade van DNA veroorzaken, resulterend in wel 1 miljoen individuele moleculaire letsels per cel per dag. Veel van deze letsels veroorzaken structurele schade aan de molecule van DNA en kunnen de capaciteit van de cel veranderen of elimineren om het gen te transcriberen dat beïnvloede DNA codeert. Andere letsels veroorzaken potentieel schadelijke veranderingen in het genoom van de cel. Aldus, moet het de reparatieproces van DNA constant actief zijn. Bovendien zijn vele genen die aanvankelijk werden getoond om levensduur te beïnvloeden om in de schadereparatie en bescherming gebleken worden geïmpliceerdr van DNA, die dit één van de belangrijke theorieën voor de oorzaken van het verouderen maken. Deze theorie heeft steun bereikt aangezien de experimentele studies met dieren met genetische deficiënties in de reparatie van DNA verminderde levensduur en verhoogde kankerweerslag hebben getoond.
DNA en de Schade van DNA - StudiesL.J. Niedernhofer et al. Een nieuw progeroidsyndroom openbaart dat de genotoxische spanning de somatotrophas onderdrukt. Aard, 444:1038 - 43, 21/28 December 2006. R. Mostoslavsky et al. De instabiliteit van Genomic en verouderen-als fenotype bij gebrek aan zoogdierSIRT6. Cel, 124:315 - 29, 2006. Bruinere WS, AJ Kahn, Ziv E, Reiner AP, Oshima J, Cawthon RM, Hsueh WC, SR Cummings. (2004). De genetica van menselijke levensduur. Am J Med 117 (11): 851-60. Gebraden gerecht RC, Begley TJ, Samson LD. (2004). Genoom-brede reacties op DNA-Beschadigende agenten. Microbiol van Omwenteling van Annu. 59 pp 357 - 77 DE Boer J, Andressoo PB, DE Wit J, Huijmans J, Beems Rb, van Steeg H, Weeda G, van der Horst GT, van Leeuwen W, Themmen AP, Meradji M, Hoeijmakers JH. (2002). Het voorbarige verouderen in muizen ontoereikend in de reparatie en de transcriptie van DNA. Wetenschap 296 (5571): 1276-9. Dolle ME, Busuttil Ra, Garcia AM, Wijnhoven S, van Drunen E, Niedernhofer LJ, van der Horst G, Hoeijmakers JH, van Steeg H, Vijg J. (2006). De verhoogde genomic instabiliteit is geen eerste vereiste voor verkorte levensduur in de reparatie ontoereikende muizen van DNA. Mutat Onderzoek 596 (1-2): 22-35. Stuart JA, Karahalil B, Hogue BEDELAARS, souza-Pinto NC, Bohr VA. (2004). Mitochondrial en kernreparatie van de de basisuitsnijding van DNA wordt beïnvloed verschillend door warmtebeperking. FASEB J 18 (3): 595-7. O'Brien PJ. (2006). Katalytische promiscuïteit en de uiteenlopende evolutie van de reparatieenzymen van DNA. Omwenteling 106 van Chem (2): 720-52. |