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근속기간 유전자노후화와 유전자의 점에서, 연구원은 스트레스가 많은 환경을 저항하는 유기체의 능력에서 포함된 유전자의 계열이 다는 것을 것을을 발견했다, 이들이 충분히 길게 활성화하 남아 있는 경우에, 또한 극적으로 그것의 수명을 연장하고다. 유전자의, 아주 다른 종 중 물질 대사의 수명과 규칙 사이 관계가 일지도 모르다 신호를 제안하는 인슐린 신호 통로에서 작용하는 것처럼 보이는 공유되는 몇몇 이제까지는 찾아냈다. 다른 유전자는 과격하게 포유동물에 있는 수명을 늘인 열량 금지와 관련있는 것처럼 보인다. 동물 연구에서는, 유전자는 근속기간 단면도를 다음을 포함해 달라고 하기 위하여 이제까지는 찾아냈다: 나이 1/Daf 23, Amp 1/AMPK, Chico, Clk-1, Ctl-1, Daf 2, Daf 16는, Ghr, Ghrhr, Hsp70, Indy, InR, Klotho, Methuselah/CD97, P53 오래된 1/old 2, MsrA, Mth P66shc, Pcmt, Pit1/Prop1, SIR2/SIRT1 의 떼 1, 떼 2, 바위산, Upa 먹는다 2. 인간에서는, 1개의 진행하는 접근은 특별하은 근속기간을 전시하는 가족을 공부하기 위한 것이다. 지금까지, 근속기간에 효력이 있기 위하여 있던 1개의 유전자는 CETP (cholesteryl 에스테르 이동 단백질, 플라스마)로 알려져 있는 지단백질 물질 대사에서 포함된 유전자의 돌연변이이다. 동일한 연구 단체 (Atzmon G, Rincon M, Schechter 콜럼븀, 그 외 여러분)는 지단백질 수준과 크기와 유전자는 또한 다른 근속기간 연결한 유전자를 확인했다는 것을 것을을 발견한 관련시켰다.
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