노후화의 Glycation 이론
노후화의 Glycation 이론은 단백질과 핵산의 아미노 그룹을 가진 포도당 그리고 설탕의 nonenzymatic 반응이 단백질 및 핵산 구조 및 기능을 바꾸는 귀착된ㄴ다는 것을 제시한다. 실지로, 이것은 설탕의 "caramelization"의 유명한 과정을 일으키는 원인이 되는 동일한 과정이다.
단백질은, 실제로, 자유롭 급진파와 glycation에 의해 둘 다 손상될 수 있다.
Glycation는 감소시키는 설탕이 효소의 원조 없이 단백질에 붙여 되는 반응이다.
최종 결과는 Amadori 제품이라고 (ketoamine) 칭한 카르보닐기 그룹 구조의 결과로 포도당의 2 탄소 (제 2 탄소)가 그것의 2개의 hydrogens를 잃는는다는 것을 빨리 원자를 그런, 재정비할 수 있다.
glycation와 Amadori 제품은 둘 다 대형 완전하게 뒤집을 수 있는 반응이다.
그러나 Amadori 제품의 산화에 의하여 Glycation 진보된 최종 생산물 (나이)의 대형은 돌이킬 수 없다.
조직에 있는 나이는 unglycated 단백질에 의하여 50 시간에 유리기 생산의 비율을 가속된 노후화와 연관된 자유롭 과격한 생산의 비율 증가한다.
나이는 glycation와 산화에서 몸에서 형성될 수 있고 또는 갈색으로 된 음식 또는 담배 연기에서 직접 섭취될 수 있다.
연구에 따르면, 흡수된 규정식 나이의 대략 1/3는 소변에서 배설되고 나머지는 몸 조직으로 아마 통합된다.
포유동물에서는, 가장 장명한 단백질이기 때문에 렌즈 crystallines, 교원질 및 지하실 막은 회전율의 느린 비율과 더불어 cross-linking 그리고 나이 대형에 가장 비난받기 쉽다.
glycation를 위한 대부분의 활동적인 설탕의 점에서, 갈락토스는 5 포도당 보다는 민감한다 시간, 과당은 8 시간 민감한다, deoxyglucose는 25 시간 민감한다, 리보오스는 100 시간 민감하고, deoxyribose는 200 시간 민감한다.
glycation 과정과 나이 대형에서 노화 방지 측정의 점에서, 나이의 높은 혈액 산화를 억제하는 수준과 저급 사이 상호 관계가 있다 동물 연구에서 건의되었다.
glycation 과정의 억제에서 및 생리 체계에 있는 glycated 단백질의 수선이 포함된다는 것은 효소의 그룹 다는 것은 또한 인식되었다. 포함된 이 효소는 이다 (루이 Camille Maillard 협회에 따라): glyoxalase I, 알데하이드 reductases 및 dehydrogenases, Amadoriase 및 fructosamine 3 phosphokinase.
지금, 음식에 있는 나이의 생리적인 중요성에 관하여 계속되 토론이 있다.
음식이 나이의 부유하다는 것은 근원다는 것은 그러나 높게 glycated 단백질이 능률적으로 소화되지 않을지도 모른다 동의한다.
더구나, 흡수되는 나이는 아마 주로 정상적인 신장 기능을 가진 주제에 의해 소변에서 급속하게 배설되는 glycated 아미노산 또는 나이 자유롭게 첨가 생성물이다.
노후화 - 학문의 Glycation 이론
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