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Deprenyl노후화로, 마오 (모노아민 산화효소) 활동은 결과를 유도하는 잠재적인 불경기로 인간 두뇌에서 증가한다. 연구에서는, 몇몇은의 화합물의 임상 용도를 위한 잠재력 직접 MAO-B 금지를 통해 시냅시스 도파민 수준을 증가시키기와 연관되었다. 그러나, 많은 것은 화합물 효력이 화합물 (및 관련 합성 불린 PEA) 카테콜아민 활동 증강 인자다는 것을 는 사실 때문이 생각한다. 카테콜아민은 서로 관계를 가진 신경전달물질 도파민, noradrenalin 및 아드레날린이다. 카테콜아민은 열쇠 활성화 두뇌 회로를 위한 전송기이다. 노후화로, 성적인 성숙 후에, 카테콜아민 신경계의 활동은 점차적으로 떨어지고, 쇠퇴의 비율이 사람 또는 동물이 나이 드는 비율을 결정한ㄴ다는 것을 연구는 건의했다. 그러므로, 어떤 연구원은 deprenyl의 카테콜아민 활동 증강 인자 효력이 그것의 관찰한 노화 방지 이득을 위한 설명 요인다고 믿는다. 노화 방지 관점에서 중요한 무엇이 또한, MPP+ 6-OHDA 및 DSP-4에 MPTP 변환과 같은 신경 독에서 신경 세포를 보호하기 위하여 Deprenyl가 보였다 이다. Deprenyl를 광대하게 공부한, 조셉 Knoll 박사는 두뇌, 특히 nigrostriatal 지역, 인간에 있는 통제 최대 수명 건의했다. nigrostriatal 지역은 인간에서 나이 45의 주위에 시작하는 십년간 당 13%의 평균 비율로 전형적으로 멸망하고 대략 115 세에 인간의 기술적인 최대 수명을 놓는다. nigrostriatal 신경 사망률을 줄이기 위하여 Deprenyl가 박사에 의해 Knoll 연구에서 건의되기 때문에, 화합물은 인간적인 기술적인 수명을 증가시킬지도 모른다.
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