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카탈라제

쥐의 미토콘드리아에 있는 인간적인 카탈라제 overexpression는 대략 20%에 의해 학문에서 메디아와 극대 수명을 확장하기 위하여 보였다.

이 결과는 overexpress 인간적인 카탈라제가 미토콘드리아 (MCAT)에 지방화하고 노후화의 유리기 이론을 지원하고 이 급진파의 근원으로 미토콘드리아의 중요성을 강화하는 transgenic 쥐를 가진 학문이었다.

화합물은 글루타티온 과산화 효소와 superoxide 불균등화 효소 이외에 유리기 손상에 대하여 방위에 있는 몸에 의해, 생성한 3개의 중요한 산화를 억제하는 효소의 한개이다.

유전자 공학 없는, 증가된 카탈라제 표정과 연결된 몇몇 화합물이 있다.

이 화합물의 1개 그룹은 사과 polyphenols, 특히 합성 케르세틴이고, 그들은 Cu/Zn superoxide 불균등화 효소와 카탈라제의 글루타티온 농도 그리고 유전자 발현을 증가하기 위하여 2005년에 풀어 놓인 스페인 학문에서 찾아냈다.

화합물은 또한 Superoxide 둘 다 불균등화 효소와 카탈라제의 생산을 밀어주기 위하여 보인 deprenyl에 연결되었다.

카탈라제 - 학문

노화 방지 내기 경기: 장미를 위한 카탈라제 뛰기. 리처드 A. 밀러. 과학 308 (5730), 1875년.

미토콘드리아에 표적으로 하는 카탈라제의 Overexpression의 쥐과 수명의 연장. Rabinovitch 그 외 여러분 과학 2005년 6월 24일: Vol. 308. No. 5730, pp. 1909년 - 1911년.

왜 (-) deprenyl가 실험 동물의 생존을 머리말을 붙이는지: 두뇌에 있는 산화를 억제하는 효소 조직 노화 방지 효력으로 및 각종 체액 요인의 동원 뿐만 아니라 다른 몸 조직의 증가는 이끌어 낼지도 모른다. Kitani K, Minami C, Isobe K, Maehara K, Kanai S 의 담쟁이는, Carrillo MC 간다. 기계화 노후화 Dev 2002년, 123 (8): 1087-1100년.

Procyanidins는 수소에 의하여 과산화물 유도된 산화 긴장에 대하여 Fao 세포를 보호한다. Roig R, Cascon E, Arola L 의 잎 C, Salvado MJ. Biochim Biophys Acta. 8월 2002일 15일; 1572년 (1): 25-30.

성장에 케르세틴과 루틴의 영향과 인간적인 간종양 세포 선 (HepG2)의 산화를 억제하는 방위 체계. Alia M, Mateos R, Ramos S, Lecumberri E 의 브라보 L, Goya L. Eur J Nutr. 3월 2005일 25일.

케르세틴, bioflavonoid를 거쳐 할로페리돌 유도된 구강안면 운동 장애의 역분개. Naidu PS, Singh A, Kulkarni SK. 정신 약리학 (Berl). 6월 2003일; 167 (4): 418-23.

간종양 세포에 있는 다른 산화를 억제하는 효소의 mRNA 표정에 케르세틴의 효력. Rohrdanz E, Bittner A, Tran-Thi QH 의 Kahl R. 아치 Toxicol. 9월 2003일; 77 (9): 506-10. Epub 5월 2003일 20일.

케르세틴, bioflavonoid는, 할로페리돌 유도한 구강안면 운동 장애를 약하게 한다. Naidu PS, Singh A, Kulkarni SK. 신경약리학. 6월 2003일; 44 (8): 1100-6년.


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