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老化ネットワークのHillblomの化学生物学これらの混合物は4つの研究モデルイースト、線虫みみず、ミバエで研究され、マウスおよび結果は多分2009-2010年の間に公共にいつかなされる。 研究ネットワークはラリーL. Hillblomの基礎によって資金を供給されている。 すなわち、研究の考えはまたは、見つける寿命ずっと延長のための候補者として決して考慮されていない混合物に基づいて実験のための新しいスタート地点を「三角波の針」を見つけることである。 研究の様式は逆にされたピラミッドのそれである。 混合物の最大数は最も簡単な有機体のロボット工学そして他のハイテク装置の使用によって、多くの場合、選別される(発芽のイーストおよび線虫みみず)。 それらの種の寿命を拡張するそれらの化学薬品はミバエでテストされることを続く。 3つの種がすべてより長い住む化学薬品はマウスモデルに見られたである。 マウスは人間と彼らの遺伝の約85%を構成する共有する。 研究の一流の協会である木びき台の協会はNovato、カリフォルニアにい、老化および年齢準の病気の基礎研究にもっぱら捧げられる。
老化のネットワーク関連の調査のHillblomの化学生物学Kapahi、P.、Zid、B.M.、ハープ奏者、T.、Koslover、D.、Sapin、V.およびBenzer、S. 2004年。 岩山シグナリング細道の遺伝子の調節によるショウジョウバエの寿命の規則。 Curr Biolの14:885890。 Kapahi、P.およびZid、B. 2004年。 岩山の細道: 寿命に感じる栄養素の連結。 Sciの老化Knowlは36:34を囲む。 Beausejour、C.M.、Krtolica、A.、Galimi、F.、成田、M.、Lowe、S.W.、Yaswen、P.およびCampisi、J. 2003年。 人間の細胞老衰の逆転: p53およびp16細道の役割。 Embo J22: 42124222。 Busuttil、R.A.、ルビオ、M.、Dolle、M.E.、Campisi、J.およびVijg、J. 2003年。 酸素は文化のネズミ科の細胞の老衰そしてimmortalizationの間に突然変異の蓄積を加速する。 老化の細胞の2:287294。 陳、L.J.、黄、S.、リー、L.、Davalos、A.、Schiestl、R.H.、Campisi、J.およびOshima、J. 2003年。 WRNのWernerシンドローム、演劇が不十分な蛋白質DNA修理を最大限に活用することに於いての重大な構造役割。 老化の細胞の2:191199。 Chiang、J.、Hatchcock、K.、金、S.H.、Campisi、J.およびHodes、R. 2004年。 Telomereは蛋白質TIN2をであるtelomeraseの独立者の細道によって早い萌芽期の開発のために必要関連付けた。 Molecの細胞Biolの24:66316634。 Davalos、A.R.およびCampisi、J. 2003年。 花シンドロームの細胞は停止された写しフォークでBRCA1およびNBS1修理複合体のp53依存したapoptosisそして遅らせられたアセンブリを経る。 Jの細胞Biolの162:11971209。 金、S.H.、Beausejour、C.、Davalos、A.R.、Kaminker、P.、Heo、S.J.、およびCampisi、J. 2004年。 TIN2は人間のtelomeresでTRF2の機能を仲介する。 J Biol Chemの279:4379943804。 Parrinello、S.、Samper、E.、Krtolica、A.、Goldstein、J.、Melov、S.およびCampisi、J. 2003年。 酸素の感受性はひどくネズミ科の繊維芽細胞のreplicative寿命を限る。 Nat.細胞Biolの5:741747。 ルビオ、M.、Davalos、A.およびCampisi、J. 2004年。 Telomereの長さはgenotoxic圧力への細胞応答のtelomeraseの効果を調整する。 Exp.の細胞Resの298:1727。 |