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老化のGlycation理論要するに、これは砂糖の「caramelization」の有名なプロセスを引き起こす同じプロセスである。 実際は蛋白質は自由基とglycationによって傷つけることができる。 Glycationは減少砂糖が酵素の援助なしで蛋白質に付されるようになる反作用である。 最終結果はAmadoriプロダクト(ketoamine)と呼ばれるカルボニルグループの構造に終ってブドウ糖の2カーボン(第2カーボン)が2つのhydrogensを失うことすぐに原子をそのような物、再配列できる。 glycationおよびAmadoriプロダクトは両方形成完全にリバーシブル反作用である。 しかしAmadoriプロダクトの酸化によるGlycationの高度の最終製品(年齢)の形成は不可逆である。 ティッシュの年齢はunglycated蛋白質によって50時間に遊離基の生産の率を加速された老化と関連付けられた自由根本的な生産の率高める。 年齢はglycationおよび酸化からのボディで形作ることができたりまたは茶色にされた食糧かタバコ煙から直接摂取することができる。 研究に従って、吸収された食餌療法の年齢の約3分の1は尿で排泄され、残りはボディティッシュに推定上組み込まれる。 ほ乳類では、長命蛋白質であるのでレンズのcrystallines、コラーゲンおよび地階の膜は転換の遅い率のcross-linkingそして年齢の形成に最も傷つきやすい。 glycationのためのほとんどの活動的な砂糖の点では、ガラクトースは5ブドウ糖より反応倍である、フルクトースは8倍反応である、deoxyglucoseは25倍反応である、リボースは100倍反応であり、deoxyriboseは200倍反応である。 反老化の点ではglycationプロセスから測定し、年齢の高い血の酸化防止レベルと低水準間に相関関係があることが年齢の形成、動物実験で提案された。 glycationプロセスの抑制におよび生理学的システムでglycated蛋白質の修理がかかわる酵素のグループあることがまた確認された。 含まれるこれらの酵素はある(ルイカミーユのMaillard連合に従って): glyoxalase I、アルデヒドreductasesおよびデヒドロゲナーゼ、Amadoriaseおよびfructosamine 3phosphokinase。 現在、食糧の年齢の生理学的な重大さについての継続討論がある。 食糧が年齢の豊富な源であるしかし非常にglycated蛋白質が効率的に消化されないかもしれないことが一致する。 また、吸収される年齢はおそらく主に正常な腎臓機能の主題によって尿で急速に排泄されるglycatedアミノ酸または年齢の自由にアダクトである。
老化-調査のGlycation理論Maillard LCの行為desのacidesのアミンsurのlesのsucres: 形成desのmelanoidinesの標準のvoieのmethodique。 C.R.Acad.Sci.Ser.2 154:66 - 68 1912年。 陵ARおよびMalting J.J.Inst.Brewingの14:521 1908年。 Pinkus G、Ueberはeinwirkungフォンbenzhydrazid aufのブドウ糖を死ぬ。 Ber.Dtsch.Chem.Ges. 31:31 - 37 1898年。 Neuberg C、動物器官によって乳酸アルデヒドの破壊およびmethylglyoxal。 Biochem.Z.の49:502 - 506 1913年。 Dakin HDおよびDudley HWのketonicアルデヒドからのヒドロキシ酸の形成にかかわっている酵素。 J.Biol.Chem. 14:155 - 157 1913年。 -酵素の炭水化物の加水分解のglycerophosphoric酸のMeyerhof O、出現および変形。 Biochem.Z.の264:40 - 71 1933年。 Embden DG、Deitricke HJ、およびクラフトGの筋肉の解糖作用の中間物プロセス。 Klin.Wochenschr. 12:213 - 215 1933年。 Racker Eの中間の新陳代謝の補酵素としてグルタチオン。 : グルタチオン、PP。 165-183。 学術出版物、ニューヨーク1954年。 Amadori M. Atti Accad.Nazl.Linceiの2:337 - 345 1925年。 ブドウ糖の凝縮のAmadori M、プロダクトおよびp-phenetidine。 Atti Reale Accad.Nazl.Linceiの9:68 - 73 1929年。 ブドウ糖のAmadori M、縮合生成物およびpアニシジン。 Atti Reale Accad.Nazl.Linceiの9:226 - 230 1929年。 Kuhn RおよびDansi AのAのNグルコシドの分子語順換え。 Ber。 69B: 1745-1754年1936年。 Kuhn RおよびWeygand FのAmadoriの語順換え。 Ber。 70B: 769-772、1937年。 Hodge JEの水分を取り除かれた食糧: モデルシステムの褐変反応の化学。 J.Agric.Food Chem。 1:928 - 943 1953年。 アネットEFLJの炭水化物の低下。 I. 3-deoxyhexosonesの分離。 オーストラリアJ.Chem。 13:396 - 403 1960年。 Kato Hの砂糖とアミノの混合物間の褐変反応の調査。 V.新しいカルボニル混合物、3-deoxyglucosonesの分離そして性格描写は褐変反応のためのNグリコシドそして重大さから形作った。 Bull.Agric.Chem.Soc.Japanの24:1 - 12 1960年。 Szent-Gyorgyi A、細胞分裂および癌。 科学の149:34 - 37 1965年。 Rahbar Sの糖尿病患者の赤い細胞の異常なヘモグロビン。 Clin.Chim.Actaの22:296 - 298 1968年。 Bonsignore A、Leoncini G、Siri A、およびRicci Dのmethylglyoxalへのグリセルアルデヒドの3隣酸塩転換の運動行動。 Ital.J.Biochem. 22:131 - 140 1973年。 Koenig RJおよびCerami Aの正常な、糖尿病性のマウスのヘモグロビンA1cの統合: 地階の膜の厚化の潜在的なモデル。 Proc.Natl.Acad.Sci.USAの72:3687 - 3691 1975年。 ブドウ糖の規則のKoenig RJ、Peterson CM、ジョーンズRL、Saudek C、Lehrman M、およびCerami A、Aの相関関係および糖尿病mellitusのヘモグロビンA1c。 新しいEngl.J.Med。 295:417 - 420 1976年。 Gonen B、Rubensteinああ、Rochman H、Tanega SPそしてHorwit DLのヘモグロビンA1: 糖尿病性の患者の新陳代謝制御の表示器。 尖頭アーチII: 734-737、1977年。 Gabbay KH、Sosenko JM、Banuchi GA、Mininsohn MJ、およびFluckiger RのGlycosylated hemoglobins: 糖尿病性の患者のヘモグロビンAの増加されたglycosylation。 糖尿病の28:337 - 340 1979年。 Gonen BおよびRubensteinああ、ヘモグロビンA1および糖尿病mellitus。 Diabetologiaの15:1 1978年。 Takahashi Kの蛋白質のアルギニン残余とのphenylglyoxalの反作用。 J.Biol.Chem. 6171-6179、1968年。 Takahashi Kは、蛋白質が付いているphenylglyoxalおよび関連の試薬の反作用の調査を促進する。 Biochem.J.の81:403 - 414 1977年。 Nakayama T、Hayase F、およびNe- (2ホルミル5ヒドロキシメチルpyrrol 1 yl) - D-glucose間のMaillardの反作用のL- norleucineのKato H、形成およびLリジン。 Agric.Biol.Chem. 44:1201 - 1202年1980年。 Hayashi Tおよび砂糖の褐変反応の初期の2カーボン砂糖の片のNamiki M、形成およびアミン。 Agric.Biol.Chem. 44:2575 - 2580 1980年。 Pongor S、ウーリッヒのPC、Benesath FA、およびCerami Aのprotiensの老化すること: ブドウ糖が付いているポリペプチドの反作用からの蛍光発色団の分離そして同一証明。 Proc.Natl.Acad.Sci.USAの81:2684 - 2688 1984年。 Njoroge FG、Fernandes AA、およびMonnier VMの推定の高度のglycosylation最終製品および蛋白質の架橋結合2 (2-furoyl)の形成のメカニズム- 4 (5) - (2-furanyl) - 1Hイミダゾール。 J.Biol.Chem. 263:10646 - 10652 1988年。 Horiuchi S、滋賀M、Araki N、Takata K、Saituh M、およびMorino Yの2 (2-furoyl) - 4の生体内の存在に対する証拠(5) - (2 - furanyl) - 1Hイミダゾール、nonenzymatic glycosylationによって発生する主要な蛍光高度の最終生成物。 J.Biol.Chem. 263:18821 - 18826 1988年。 健康のThornalley PJ、glyoxalaseシステムおよび病気。 薬の14:287の分子面- 371 1993年。 Thornalley PJ、Wolff SP、Crabbe J、および船尾A、グリセルアルデヒドの自動酸化および緩衝イオンによって触媒作用を及ぼされる生理学的な条件の下の他の簡単な単糖類。 Biochim.Biophys.Actaの797:276 - 287 1984年。 蛋白質のCerami A、老化することおよび核酸: ブドウ糖の役割は何であるか。 TIBSの11:311 - 314 1986年。 Brownlee M、Vlassara H、Kooney A、ウーリッヒP、およびCerami A、Aminoguanidineは糖尿病引き起こされた幹線壁蛋白質のcross-linkingを防ぐ。 科学の232:1629 - 1632年1986年。 Nicholls KおよびMandel TEの実験ネズミ科のネフロパシーの高度のglycosylationの最終製品。 Lab.Invest. 60:486 - 493 1989年。 アーメドMU、ThorpeのSRおよびBaynes JWのglycated蛋白質のfructoselysineの低下プロダクトとしてNe carboxymethylリジンの同一証明。 J.Biol.Chem. 261:4889 - 4894 1986年。 Njoroge FG、Sayre LM、およびMonnier VMのD-glucoseの検出は生理学的な条件の下でMaillardの反作用の間にピロールの混合物を得た。 Carbohydr.Res. 167:211 - 220 1987年。 Thornalley PJのブドウ糖による人間の赤血球のglyoxalaseシステムの修正生体外で。 Biochem.J.の254:751 - 755 1988年。 アーメドMU、Dunn JA、Walla MD、ThorpeのSRおよびBaynes JWは蛋白質に、ブドウ糖の酸化低下内転する。 (3の形成(Nelysino) -モデル化合物およびglycated蛋白質からの乳酸。 J.Biol.Chem. 263:8816 - 8821 1988年。 DRおよびMonnier VMの人間の細胞外のマトリックスからの老衰の架橋結合の構造の説明を販売しなさい。 老化プロセスのペントースの含意。 J.Biol.Chem. 264:21597 - 21602 1989年。 Szwergold BS、Kappler F、およびブラウンTRの糖尿病性のラットのレンズのフルクトース3隣酸塩の同一証明。 科学の247:451 - 454 1990年。 Horiuchi TおよびコウジカビspからのfructosylamineのオキシダーゼのKurokawa T、浄化および特性。 1005年。 Agric.Biol.Chem. 55:333 - 338 1991年。 シュミツトA-M、Vianna M、Gerlach M、Brett J、ライアンJ、Kao J、Esposito C、Hegarty H、Hurley W、Clauss M、Wang F、鍋YE、Tsang TE、および船尾D、endothelial細胞の表面にある牛のような肺からの高度のglycosylationの最終製品のための2つの結合蛋白質の分離および性格描写。 J.Biol.Chem. 267:14987 - 14997 1992年。 Bucala R、Makita Z、Koschinsky T、Cerami A、およびVlassara Hの脂質はglycosylationを進めた: 生体内で脂質の酸化のための細道。 Proc.Natl.Acad.Sci.USAの90:6434 - 6438 1993年。 Henle T、ウォルターA、Haebner R、およびprotein-bound imidazoloneのKlostermeryer H、検出および同一証明およびmethylglyoxalアルギニン残余の反作用に起因する。 Z.Lebensm.Unters.Forsch. 199:55 - 58 1994年。 Lo TWC、Westwood私、McLellan AC、Selwood T、およびmethylglyoxal下の生理学的な条件による蛋白質のThornalley PJ、結合および修正。 Naacetylarginine、Naacetylcysteine、Naアセチルリジンおよび牛のような血清アルブミンとの運動および機械論的な調査。 J.Biol.Chem. 269:32299 - 32305 1994年。 Westwood私、McLellan ACおよびThornalley PJのmethylglyoxal変更された血清アルブミンの受容器仲介されたendocytic通風管。 高度の高度のglycationの最終製品の受容器のglycationによって最終製品変更される血清アルブミンが付いている競争。 J.Biol.Chem. 269:32293 - 32298 1994年。 2の分析のための32Ppostlabelling技術のVacaのセリウム、牙J-L、Conradi M、およびHouのS-M、開発' - deoxyguanosine-3'-の一リン酸塩およびmethylglyoxalのDNA。 発癌の15:1887 - 1894年1994年。 Papoulis A、AlAbed Y、およびBucala Rのグアニンの高度のglycosylationの最終製品としてN2- (1-carboxyethyl)のグアニン(CEG)の同一証明。 生物化学の34:648 - 655 1995年。 Vasan S、チャンX、Kapurniotu A、Bernhagen J、Teichberg S、Basgen J、Wagle D、Shih D、Terlecky I、Bucala R、Cerami A、Egan J、およびウーリッヒPは、ブドウ糖得られた蛋白質を裂いている代理人生体外でそして生体内で架橋結合する。 性質の382:275 - 278 1996年。 Thornalley PJおよびMinhas HSの急速な加水分解はおよびaのブドウ糖得られた蛋白質の架橋結合を裂くために提案される代理店のbdicarbonylの開裂を遅らせる。 Biochem.Pharmacol. 57:303 - 307 1999年。 Thornalley PJの高度のglycationの最終製品の形成を防ぐaminoguanidine (Pimagedine)の使用。 Arch.Biochem.Biophys. 419:31 - 40 2003年。 Sakamoto H、Mashima T、Kazaki A、ダンS、橋本Y、Naito M、およびTsuruo T、Glyoxalase Iはantitumour代理店引き起こされたapoptosisへの人間の白血病の細胞の抵抗にかかわる。 血の95:3214 - 3218 2000年。 Thornalley PJ、Battah S、アーメドN、Karachalias N、Agalou S、Babaei-Jadidi R、およびDawnay Aのタンデム質量分析による細胞および細胞外蛋白質の高度のglycationの最終製品の量的なスクリーニング。 Biochem.J.の375:581 - 592 2003年。 健康のglycationに対するThornalley PJ、酵素の防衛、病気およびtherapeutics: 概念を検査するシンポジウム。 Biochem.Soc.Trans.の31:1343 - 1348年2003年。 |