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Daf2遺伝子この分野の主要研究者の1つはギャリーRuvkunボストンのハーバード衛生学校そしてマサチューセッツ総合病院の遺伝学の教授である。 C.のelegansでは、みみずの頭脳からの信号は動物の新陳代謝に燃料を供給するインシュリンのみみずの等量を活動化させる。 daf2がきちんと働かないとき、みみずはより長いより少ない燃料および生命を燃やす。 daf2遺伝子が働かないとき、それは血糖の新陳代謝に起因する、遊離基を破壊する酵素の高められた活動をもたらす。 Ruvkun先生はことを遊離基の損傷の頭脳が寿命の第一次決定要因である率信じる。 発見は老化することを遅れるdaf2遺伝子の変化を有するかどうか見るために百歳の遺伝子が調査される調査をもたらすことを持っている。 研究の点ではC. Elegansみみずの寿命を倍増するために、daf2の突然変異は先生によってシンシアKenyon示されていた。
Daf2遺伝子-調査Kimura、K.D.、Tissenbaum、H.A.、劉、Y.およびG. Ruvkun。 1997年の。daf2のC.のelegansの長寿そしてdiapauseを調整する遺伝子受容器のようにインシュリン。 科学の277:942 - 946。 Tissenbaum、H.A.およびG. Ruvkun。 1998年。 シグナリング細道インシュリンのようにC.のelegansの長寿そして再生に両方影響を与える。 遺伝学の148:703 - 717。 Wolkow、C.A.、Kimura、K.D.、リー、M.およびG. Ruvkun。 2000年。 C.のelegansの寿命は神経系で信号を送ることインシュリンのように調整される。 科学の290:147 - 50。 Jennie B. Dorman、Bella Albinder、テリーShroyer及びシンシアKenyon。 年齢1およびdaf2遺伝子は共通の細道でCaenorhabditisのelegansの寿命を制御するために作用する。 遺伝学、容積141の第4は、1399-1406年のページを捲る(1995年)。 ハビエルApfeld、シンシアKenyon。 diapauseおよび寿命の規則のC.のelegans daf2機能の細胞の非自主性。 細胞、v. 95、n.2、pp.199-210 (1998年)。 李、W.およびG. Ruvkunは2003年の。daf28シグナリング細道のようなDAF-2インシュリンの行為が環境の手掛りによっておよび調整されるligandのようなa.c.のelegansのインシュリンを符号化する。 遺伝子および開発の17:844 - 58。 |