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TelomereA causa delle repliche del DNA di senso, i telomeres sono ridotti ogni volta una cellula si divide. La ricerca suggerisce che la riduzione progressiva del telomere quindi imponga un limite alla capacità delle cellule di dividersi e così su potenziale massimo di estensione di vita umana. Nella ricerca, quando i somatociti normali sono trasformati nel laboratorio con DNA che esprime gli alti livelli del telomerase, l'enzima che estende il telomere, continuano a dividersi lungamente dalla mitosi dopo che il limite ripetitivo dovrebbe regolarsi dentro. Ed agiscono in tal modo senza nuova riduzione dei loro telomeres. La ricerca che ha montrato questa è stata segnalata da Bodnar ed altri nell'emissione del 16 gennaio 1998 di scienza. Il potenziale antinvecchiamento in termini di vita d'estensione al livello cellulare è tremendo. Tuttavia, ci è inoltre il potenziale di trovare i nuovi sensi combattere il cancro con il controllo dell'enzima di telomerase. Ciò è perché una delle caratteristiche cruciali che distingue una cellula tumorale da una cellula normale è la relativa capacità di dividersi indefinitamente, la maggior parte che hanno la capacità di sintetizzare gli alti livelli del telomerase e che possono impedire ulteriore riduzione dei loro telomeres.
Telomere - studiA.G. Bodnar, ed altri, “estensione della durata della vita dall'introduzione del telomerase nelle cellule umane normali,„ scienza, 279 (5349): 349-52, 16 gennaio 1998. Greider, C.W. & Blackburn, E.H. (1985) “identificazione di un'attività terminale della transferasi del telomere specifico in estratti di Tetrahymena.„ Cellula v.43, (2 pinte. 1) pp. 405-413. Blasco mA. Telomeres e malattia umana: invecchiamento, cancro e di là. Rev nazionale Genet. 2005 agosto; 6 (8): 611-22. Yamaguchi H, Calado RT, LY H, Kajigaya S, GM di Baerlocher, Chanock SJ, Lansdorp PM, giovane NS. Mutazioni in TERT, il gene per il transcriptase di inverso di telomerase, nell'anemia aplastica. Med di N Inghilterra J. 7 aprile 2005; 352 (14): 1413-24. Zhang A, Zheng C, Hou m., Lindvall C, Li kJ, Erlandsson F, Bjorkholm m., Gruber A, Blennow E, Xu D.Deletion del gene di transcriptase di inverso di telomerase e del haploinsufficiency di manutenzione del telomere nella sindrome di chiacchierata di Istruzione Autodidattica du. Ronzio Genet di J. 2003 aprile; 72 (4): 940-8. Epub 2003 10 marzo. Marrone A, Walne A, congenita di Dokal I. Dyskeratosis: telomerase, telomeres ed anticipazione. Sviluppatore di Curr Opin Genet. 2005 giugno; 15 (3): 249-57. Armanios m., Chen JL, YP di Chang, RA di Brodsky, Hawkins A, grifone CA, JUNIOR di Eshleman, Cohen AR, Chakravarti A, Hamosh A, Greider CW. Haploinsufficiency del transcriptase di inverso di telomerase conduce ad anticipazione in congenita dominante autosomal di dyskeratosis. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 1 novembre 2005; 102 (44): 15960-4. Bryan TM, Englezou A, Gupta J, Bacchetti S, Reddel RR. Allungamento di Telomere in cellule umane immortali senza attività rilevabile di telomerase. EMBO J. 1995 1 settembre; 14 (17): 4240-8. Collins K. Biogenesi e la regolazione del holoenzyme mol di telomerase. Cellula. Bio-. Natura 7, 484-494 [2006]. |