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NitronesNegli studi, le prese nitrone-basate del radicale libero hanno indicato il potenziale significativo nel trattamento delle malattie neurodegenerative così come nel prolungamento della durata. Inizialmente, era l'attività dell'intrappolamento del radicale libero di azione totale di questi residui che in primo luogo li hanno portati all'attenzione della comunità scientifica. Tuttavia, la ricerca ha indicato che queste reazioni non sono responsabili della loro base meccanicistica terapeutica di attività. Piuttosto, il meccanismo di azione nel caso della loro attività neuroprotective sembra coinvolgere l'inibizione di processi aumentati di trasduzione del segnale che mediano il upregulation dei geni, che producono i prodotti neurotoxic. In termini di antinvecchiamento, il residuo il più ampiamente studiato è il alfa-fenilico-tert-butilico-nitrone (PBN), che è stato indicato per estendere la durata in tre studi pubblicati (due modelli del mouse ed un ratto di modello). Un residuo di nitrone denominato CPI-1429 inoltre ha indicato la capacità di estendere la durata anche se la gestione del residuo è stata cominciata in più vecchi animali. Il lato negativo di questi studi è che non è stato indicato esattamente perché i nitrones possiedono l'attività antinvecchiamento.
Nitrones - studiNitrones come i neuroprotectants e droghe antinvecchiamento. RA di Floyd, Hensley K, Forster MJ, Kelleher-Anderson JA, legno PL. Ann N Y Acad Sci. 2002 aprile; 959: 321-9. Nitrones, il loro valore come terapeutica e sonde per capire invecchiamento. RA di Floyd, Hensley K, Forster MJ, Kelleher-Andersson JA, legno PL. Sviluppatore Mech di invecchiamento. 30 aprile 2002; 123 (8): 1021-31. Inibizione di Nitrone di danno ossidativo età-collegato. RA di Floyd, Hensley K. Ann N Y Acad Sci. 2000; 899: 222-37. Protezione contro danneggiamento ossidativo dello SNC dal nitrone alfa-fenilico-tert-butilico (PBN) e da altri agenti dell'filare-intrappolamento: una serie novella di organismi saprofagi del radicale libero del nonlipid. Carney JM, RA di Floyd. Mol di J Neurosci. 1991; 3 (1): 47-57. |