Deprenyl

Con invecchiamento, l'attività del MAO (ossidasi di monoammina) aumenta di cervello umano con la depressione potenziale che induce i risultati.

Nella ricerca, alcuno del potenziale per gli usi clinici del residuo è stato associato con direttamente l'aumento dei livelli sinaptici della dopamina con inibizione di MAO-B.

Tuttavia, molti pensano che gli effetti dei residui siano dovuto il fatto che il residuo (e un PEA denominato composto relativo) sono rinforzatori di attività della catecolammina.

Le catecolammine sono dopamina, noradrenalin ed adrenalina correlati dei neurotrasmettitori. Le catecolammine sono i trasmettitori per i circuiti d'attivazione del cervello di chiave.

Con invecchiamento, dopo maturità sessuale, l'attività del sistema nervoso della catecolammina diminuisce gradualmente e la ricerca ha suggerito che il tasso di declino determinasse il tasso a cui una persona o un animale invecchia.

Di conseguenza, un certo ricercatore ritiene che l'effetto dei rinforzatori di attività della catecolammina dei deprenyl sia il fattore di spiegazione per i relativi benefici antinvecchiamento osservati.

Che cosa è inoltre importante dalla prospettiva antinvecchiamento, è che Deprenyl è stato indicato per proteggere le cellule di nervo dalle neurotossine, quale la conversione di MPTP a MPP+, a 6-OHDA e a DSP-4.

Il Dott. Joseph Knoll, che ha studiato estesamente Deprenyl, ha suggerito che il cervello, particolarmente il tratto nigrostriatal, durata della vita massima di comandi in esseri umani.

Il tratto nigrostriatal muore tipicamente fuori ad un tasso medio di 13% alla decade che comincia intorno all'età 45 in esseri umani e regola la durata massima tecnica degli esseri umani a circa 115 anni.

Poichè Deprenyl è stato suggerito nella ricerca dal Dott. Knoll per fare diminuire il tasso di mortalità nigrostriatal del neurone, il residuo può aumentare la durata della vita tecnica umana.

Deprenyl - studi

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Diniego e termini di uso


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