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TelomereEn raison des répliques d'ADN de manière, des telomeres se raccourcissent chaque fois que une cellule se divise. La recherche suggère que le rapetissement progressif du telomere puis impose une limite à la capacité des cellules de se diviser, et ainsi sur le potentiel maximum de prolongation de vie humaine. Dans la recherche, quand des cellules somatiques normales sont transformées dans le laboratoire avec de l'ADN exprimant des niveaux élevés de telomerase, l'enzyme qui prolonge le telomere, ils continuent à se diviser par la mitose longtemps après que la limite réplicative devrait avoir placé dedans. Et ils font ainsi sans tout autre rapetissement de leurs telomeres. La recherche qui a présenté ceci a été rapportée par Bodnar et autres dans la question du 16 janvier 1998 de la Science. Le potentiel anti-vieillissement en termes de vie de élargissement au niveau cellulaire est énorme. Cependant, il y a également le potentiel de trouver de nouveaux moyens de combattre le cancer avec la commande de l'enzyme de telomerase. C'est parce qu'un des dispositifs cruciaux qui distingue une cellule cancéreuse d'une cellule normale est sa capacité de se diviser indéfiniment, les la plupart qui ont la capacité de synthétiser des niveaux élevés de telomerase et qui peuvent empêcher davantage de rapetissement de leurs telomeres.
Telomere - étudesA.G. Bodnar, et autres, « prolongation de durée de vie par l'introduction de telomerase dans les cellules humaines normales, » la Science, 279 (5349) : 349-52, 16 janvier 1998. Greider, C.W. et Blackburn, E.H. (1985) « identification d'une activité terminale de transférase de telomere spécifique en extraits de Tetrahymena. » Cellule v.43, (2 pintes. 1) Pp. 405-413. Blasco mA. Telomeres et maladie humaine : vieillissement, cancer et là-bas. Rev national Genet. 2005 août ; 6 (8) : 611-22. Yamaguchi H, Calado droite, LY H, Kajigaya S, GM de Baerlocher, Chanock SJ, Lansdorp P.M., jeune NS. Mutations dans TERT, le gène pour le transcriptase d'inverse de telomerase, dans l'anémie non plastique. Med de N Angleterre J. 7 avril 2005 ; 352 (14) : 1413-24. Zhang A, Zheng C, Hou M, Lindvall C, Li kJ, Erlandsson F, Bjorkholm M, Gruber A, Blennow E, Xu D.Deletion du gène de transcriptase d'inverse de telomerase et du haploinsufficiency de l'entretien de telomere dans le syndrome de causerie de C.P. du. Fredonnement Genet d'AM J. 2003 avr. ; 72 (4) : 940-8. Epub 2003 10 mars. Marrone A, Walne A, congenita de Dokal I. Dyskeratosis : telomerase, telomeres et anticipation. Réalisateur de Curr Opin Genet. 2005 juin ; 15 (3) : 249-57. Armanios M, Chen JL, YP de Chang, RA de Brodsky, Hawkins A, griffon CA, JR d'Eshleman, Cohen AR, Chakravarti A, Hamosh A, onde entretenue de Greider. Haploinsufficiency de transcriptase d'inverse de telomerase mène à l'anticipation dans le congenita dominant autosomal de dyskeratosis. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 1er novembre 2005 ; 102 (44) : 15960-4. Bryan TM, Englezou A, Gupta J, Bacchetti S, Reddel rr. Élongation de Telomere en cellules humaines immortelles sans activité discernable de telomerase. L'EMBO J. 1995 1er septembre ; 14 (17) : 4240-8. Collins K. La biogénèse et le règlement du holoenzyme mole de telomerase. Cellule. Bio. Nature 7, 484-494 [2006]. |