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Enzymes de SirtuinDe manière significative, la recherche a trouvé celle-là des raisons pour lesquelles la restriction de calorie prolonge de manière significative la vie chez les études des animaux, est parce que les changements corporels que le régime cause chez les animaux incluent les sirtuins de déclenchement, qui règlent les gènes connexes par vieillissement, particulièrement Sir2. Les études ont également trouvé là Sirtuin-activer des composés, dont le resveratrol a prouvé particulièrement intéressant. Resveratrol est une petite molécule actuelle en vin rouge et construit par une série d'usines quand elles sont dans des conditions stressantes, qui est une comparaison intéressante aux corps animaux de manière aller sous l'effort sur la restriction de calorie. Ajoutant le resveratrol à la levure, les vers ou les mouches suivent un régime ou le placement de eux à un régime restreint de calorie prolonge leurs durées environ 30 pour cent, mais seulement si elles possèdent le gène SIR2. Cependant, en plus de Resveratrol, il y a au moins 18 autres composés produits par les usines en réponse à l'effort qui se sont également avérées pour moduler Sirtuins. La version mammifère du gène SIR2 est connue comme SIRT1.
Enzymes de Sirtuin - étudesMécanisme de l'activation SIRT1 humaine par Resveratrol. La TA Borra, AVANT JÉSUS CHRIST Smith, et J.M. Denu. J. Biol. chim., 29 avril 2005 ; 280 (17) : 17187 - 17195. Les activateurs de Sirtuin imitent la restriction calorique et retardent le vieillissement dans les metazoans. Nature 430, 686-689 en bois de Jason G. et autres (5 août 2004). Resveratrol améliore la santé et la survie des souris à un régime de haut-calorie. Nature 444, 337-342 de Joseph A. Baur et autres (16 novembre 2006). Parker AJ, Arango M, Abderrahmane S, et autres Resveratrol sauve la cytotoxicité de polyglutamine de mutant dans le nématode et des neurones mammifères. Med Sci (Paris). 2005 mai ; 21 (5) : 556-7. Chen J, Zhou Y, Mueller-Steiner S, et autres SIRT1 se protège contre l'amyloïde-bêta toxicité microglia-dépendante en empêchant la signalisation N-F-kappaB. J biol chim. 2005 2 décembre ; 280 (48) : 40364-74. |