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Dommages d'ADN et d'ADNCeci a pour mener à une théorie de vieillissement qui indique que le vieillissement peut être regardé comme décalage progressif, face aux dommages unrepaired d'ADN ou à tout autre effort cellulaire, d'une emphase cellulaire sur la croissance à une emphase sur rester vivante. En cellules humaines, les activités métaboliques normales et les facteurs environnementaux peuvent endommager ADN, ayant pour résultat l'autant d'en tant que 1 million de différentes lésions moléculaires par cellule par jour. Plusieurs de ces lésions causent des dommages structurels à la molécule d'ADN et peuvent changer ou éliminer la capacité des cellules de transcrire le gène que l'ADN affectée code. D'autres lésions induisent des mutations potentiellement nocives dans le génome des cellules. Ainsi, le processus de réparation d'ADN doit être constamment en activité. En outre, beaucoup de gènes qui ont été au commencement montrés à la durée de vie d'influence se sont avérés être impliqués dans la réparation et la protection de dommages d'ADN, faisant celui-ci des principales théories pour les causes du vieillissement. Cette théorie a reçu l'appui comme les études expérimentales avec des animaux avec des insuffisances génétiques dans la réparation d'ADN ont montré des durées de vie diminuées et des incidences accrues de cancer.
Dommages d'ADN et d'ADN - étudesL.J. Niedernhofer et autres. Un nouveau syndrome de progeroid indique que l'effort génotoxique supprime l'axe de somatotroph. Nature, 444:1038 - 43, 21/28 décembre 2006. Instabilité de R. Mostoslavsky et autres Genomic et vieillissement-comme le phénotype en l'absence de SIRT6 mammifère. Cellule, 124:315 - 29, 2006. Le WS plus brun, Kahn AJ, Ziv E, Reiner AP, Oshima J, RM de Cawthon, carte de travail de Hsueh, SR de Cummings. (2004). La génétique de la longévité humaine. Med 117 (11) d'AM J : 851-60. Friture RC, Begley TJ, Samson LD. (2004). réponses Génome-larges aux agents ADN-préjudiciables. Rev Microbiol d'Annu. 59 pp 357 - 77 de Boer J, Andressoo JO, de Wit J, Huijmans J, RB de Beems, van Steeg H, Weeda G, van der Horst GT, van Leeuwen W, Themmen AP, Meradji M, Hoeijmakers JH. (2002). Vieillissement prématuré chez les souris déficientes en réparation et transcription d'ADN. La Science 296 (5571) : 1276-9. Dolle JE, RA de Busuttil, Garcia AM, Wijnhoven S, van Drunen E, Niedernhofer LJ, van der Horst G, Hoeijmakers JH, van Steeg H, Vijg J. (2006). L'instabilité genomic accrue n'est pas un préalable à la durée de vie raccourcie chez les souris déficientes de réparation d'ADN. Recherche 596 (1-2) de Mutat : 22-35. Stuart JA, Karahalil B, BA de Hogue, Souza-Pinto OR, Bohr VA. (2004). La réparation basse mitochondrique et nucléaire d'excision d'ADN sont affectées différemment par la restriction calorique. FASEB J 18 (3) : 595-7. O'Brien PJ. (2006). Promiscuité catalytique et l'évolution divergente des enzymes de réparation d'ADN. Rév. 106 de Chem (2) : 720-52. |