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TelomereDebido a las réplicas de la DNA de la manera, se acortan los telomeres cada vez que una célula divide. La investigación sugiere que el acortamiento progresivo del telomere después imponga un límite ante la capacidad de la célula de dividir, y así en potencial máximo de la extensión de vida humana. En la investigación, cuando las células somáticas normales se transforman en el laboratorio con la DNA que expresa niveles del telomerase, la enzima que extiende el telomere, continúan dividiendo por la mitosis de largo después de que el límite replicativo deba haber fijado adentro. Y hacen tan sin cualquier acortamiento más otro de sus telomeres. La investigación que mostró esto fue divulgada por Bodnar y otros en la aplicación del 16 de enero de 1998 la ciencia. El potencial antienvejecedor en términos de vida que extiende en nivel celular es enorme. Sin embargo, hay también el potencial para encontrar nuevas maneras de combatir el cáncer con el control de la enzima del telomerase. Esto es porque una de las características cruciales que distingue a célula cancerosa de una célula normal es su capacidad de dividir indefinidamente, la mayoría que tienen la capacidad de sintetizar niveles del telomerase y que pueden prevenir el acortamiento adicional de sus telomeres.
Telomere - estudiosA.G. Bodnar, y otros, “extensión de la vida útil por la introducción del telomerase en las células humanas normales,” ciencia, 279 (5349): 349-52, 16 de enero de 1998. Greider, C.W. y Blackburn, E.H. (1985) “identificación de una actividad terminal de la transferasa del telomere específico en los extractos de Tetrahymena.” Célula v.43, (2 pintas. 1) págs. 405-413. Blasco mA. Telomeres y enfermedad humana: envejecimiento, cáncer y más allá. Rev nacional Genet. El 2005 de agosto; 6 (8): 611-22. Yamaguchi H, Calado RT, LY H, Kajigaya S, GM de Baerlocher, Chanock SJ, Lansdorp P.M., NS joven. Mutaciones en TERT, el gene para el transcriptase del revés del telomerase, en anemia aplástica. MED de N Inglés J. 7 de abril 2005; 352 (14): 1413-24. Zhang A, Zheng C, Hou M, Lindvall C, Li KJ, Erlandsson F, Bjorkholm M, Gruber A, Blennow E, Xu D.Deletion del gene del transcriptase del revés del telomerase y del haploinsufficiency del mantenimiento del telomere en síndrome de la charla del CRI du. Ronquido Genet de la J. El 2003 de abril; 72 (4): 940-8. Epub 2003 10 de marzo. Marrone A, Walne A, congenita de Dokal I. Dyskeratosis: telomerase, telomeres y anticipación. Revelador de Curr Opin Genet. El 2005 de junio; 15 (3): 249-57. Armanios M, Chen JL, YP de Chang, RA de Brodsky, Hawkins A, grifo CA, JR de Eshleman, Cohen AR, Chakravarti A, Hamosh A, Greider CW. Haploinsufficiency del transcriptase del revés del telomerase lleva a la anticipación en congenita dominante de un autosoma del dyskeratosis. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 1 de noviembre 2005; 102 (44): 15960-4. Bryan TM, Englezou A, Gupta J, Bacchetti S, Reddel RR. Alargamiento de Telomere en células humanas inmortales sin actividad perceptible del telomerase. EMBO J. 1995 1 de septiembre; 14 (17): 4240-8. Collins K. La biogénesis y la regulación del holoenzyme Mol del telomerase. Célula. Bio. Naturaleza 7, 484-494 [2006]. |