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DNA-und DNA-SchadenDieses hat, zu eine Alterntheorie zu führen, die, dass Altern als stufenweise Verschiebung, angesichts des unrepaired DNA-Schadens oder anderen zellularen Druckes angesehen werden kann, von einem zellularen Hauptgewicht auf Wachstum zu einem Hauptgewicht auf dem Bleiben lebendig sagt. In den menschlichen Zellen können normale metabolische Tätigkeiten und Klimafaktoren DNA-Schaden, mit dem Ergebnis so vielen wie 1 Million einzelne molekulare Verletzungen pro Zelle pro Tag verursachen. Viele dieser Verletzungen verursachen Strukturschaden zum DNA-Molekül und können die Fähigkeit der Zelle ändern oder beseitigen, das Gen zu übertragen, das die betroffene DNA verschlüsselt. Andere Verletzungen verursachen möglicherweise schädliche Veränderungen im Genom der Zelle. So muss der DNA-Reparaturprozeß ständig aktiv sein. Zusätzlich viele Gene, die zuerst zur Einflusslebensdauer haben ausgefallen, in DNA-Schadenreparatur und -schutz mit einbezogen zu werden gezeigt wurden, dieses von den führenden Theorien für die Ursachen des Alterns bildend. Diese Theorie hat Unterstützung gewonnen, wie experimentelle Studien mit Tieren mit genetischen Mängeln in der DNA-Reparatur verringerte Lebensdauer und erhöhte Krebsausdehnungen gezeigt haben.
DNA-und DNA-Schaden - StudienL.J. Niedernhofer et al. Ein neues progeroid Syndrom deckt auf, dass genotoxischer Druck die somatotroph Mittellinie unterdrückt. Natur, 444:1038 - 43, 21. /28. Dezember 2006. Instabilität R.-Mostoslavsky et al. Genomic und Altern-wie Phänotypus in Ermangelung Säugetier- SIRT6. Zelle, 124:315 - 29, 2006. Brauneres WS, Kahn AJ, Ziv E, Reiner AP, Oshima J, Cawthon RM, Hsueh WC, Cummings SR. (2004). Die Genetik der menschlichen Langlebigkeit. MED 117 (11) morgens-J: 851-60. Fischrogen RC, Begley TJ, Samson LD. (2004). Genom-breite Antworten zu DNA-zerstörenden Mitteln. Annu Rev Microbiol. 59 pp. 357 - 77 de Boer J, Andressoo JO, de Wit J, Huijmans J, Beems RB, van Steeg H, Weeda G, van Der Horst GT, van Leeuwen W, Themmen AP, Meradji M, Hoeijmakers JH. (2002). Vorzeitiges Altern in den Mäusen unzulänglich in der DNA-Reparatur und der Übertragung. Wissenschaft 296 (5571): 1276-9. Dolle ICH, Busuttil RA, Garcia morgens, Wijnhoven S, van Drunen E, Niedernhofer LJ, van Der Horst G, Hoeijmakers JH, van Steeg H, Vijg J. (2006). Erhöhte genomic Instabilität ist nicht eine Vorbedingung für verkürzte Lebensdauer in den unzulänglichen Mäusen der DNA-Reparatur. Mutat Res 596 (1-2): 22-35. Stuart JA, Karahalil B, Hogue BA, Souza-Pinto NC, Bohr VA. (2004). Mitochondrische und Kern-DNA-niedrige Ausrottungreparatur werden anders als durch Wärmebeschränkung beeinflußt. FASEB J 18 (3): 595-7. O'Brien PJ. (2006). Katalytischer Promiscuity und die unterschiedliche Entwicklung der DNA-Reparaturenzyme. Chem Rev 106 (2): 720-52. |