Deprenyl

Mit Altern Tätigkeit erhöht sich MAO-(Monoamineoxydasen) des menschlichen Gehirns mit dem möglichen Tiefstand, der Resultate verursacht.

In der Forschung sind etwas von dem Potenzial für klinischen Gebrauch des Mittels mit synaptische Dopaminniveaus durch MAO-B Hemmung direkt erhöhen verbunden gewesen.

Jedoch denken viele, dass die Mitteleffekte an der Tatsache liegen, dass das Mittel (und in Verbindung stehende angerufene VERBUNDPEA) Benzkatechinamintätigkeitsvergrößerer sind.

Benzkatechinamine sind zusammenhängend Neurotransmitterdopamin, -noradrenalin und -adrenalin. Benzkatechinamine sind die Übermittler für aktivierende Gehirnstromkreise des Schlüssels.

Mit Altern nach sexueller Reife, sinkt die Tätigkeit des Benzkatechinamin-Nervensystems stufenweise, und Forschung hat vorgeschlagen, dass die Rate der Abnahme die Rate feststellt, an der eine Person oder ein Tier altert.

Folglich glauben irgendeines Forschers, dass Benzkatechinamintätigkeits-Vergrößerereffekt der deprenyls der erklärende Faktor für seinen beobachteten anti-aging Nutzen ist.

Was auch von der Antialternperspektive wichtig ist, ist, dass Deprenyl gezeigt worden ist, um Nervenzellen vor Neurotoxinen, wie MPTP Umwandlung zu MPP+, zu 6-OHDA und zu DSP-4 zu schützen.

Dr. Joseph Knoll, der Deprenyl weitgehend studiert hat, hat dass das Gehirn, besonders die nigrostriatal Fläche, maximale Lebensdauer der Kontrollen in den Menschen vorgeschlagen.

Die nigrostriatal Fläche stirbt gewöhnlich weg mit einer durchschnittlichen Rate von 13% pro die Dekade, die um Alter 45 in den Menschen beginnt und stellt die technische maximale Lebensdauer der Menschen an ungefähr 115 Lebensjahren ein.

Da Deprenyl in der Forschung vom Dr. Knoll vorgeschlagen worden ist, um die nigrostriatal NeuronSterbeziffer zu verringern, kann das Mittel die menschliche technische Lebensdauer erhöhen.

Deprenyl - Studien

Knoll, J. (1983) Deprenyl (selegeline): die Geschichte seiner Entwicklung und pharmakologischen Tätigkeit Actas Neurol Scand (Ergänzung) 95, 57-80.

Hügel, J. et al. (1996) Deprenyl und (-) -1 phenyl-2-propylaminopentane [(-) PPAP], fungieren hauptsächlich während starke Reizmittel des Tätigkeit-Potenzialübermittlers Koppelung im catecholaminergic Neuronen Leben Sci 58 freigeben, S17-27.

Maruyama, W. et al. (1998) Deprenyl schützt menschliche dopaminergische neuroblastma SH-SY5Y Zellen vor dem apoptosis, das durch peroxynitrite und Stickstoffoxid J Neurochem 70.2510-15 verursacht wird.

Magyar, K. et al. (1996) die Pharmakologie B der vorgewählten Monoamineoxydasehemmnisse; Meilensteine in deprenyl Forschung J neuralem Übermittler (Ergänzung) 48, 29-43.

Tatton, W.G. et al. (1996) Deprenyl verringert neuronales apoptosis und erleichtert neuronales Ergebnis, indem er Proteinsynthese ohne inhibierenden Monoamineoxydase J neuralen Übermittler (Ergänzung) 48, 45-59 ändert.

Lieberman, A.(1992) langfristige Erfahrung mit selegeline und levodopa in der Parkinsons Krankheit Neurol (Ergänzung) 42, 32-36.

Tolbert, S. u. Fuller, M. (1996) Selegeline in der Behandlung der Verhaltens- und kognitiven Symptome der Alzheimer-Krankheit Ann Pharmacother 30, 1122-29.

Birkmayer, W. et al. (1984) L-deprenyl plus L-Phenylalanin in der Behandlung Tiefstand J neuralen Übermittlers 59, 81-87.

Sabelli, H.(1991) schnelle Behandlung des Tiefstands mit Selegelinephenylalanin Kombination J Clin Psychiat 52.3.

Knoll, J.(1997) sexuelle Leistung und Langlebigkeit Exp Gerontal 32, 539-52.

Knoll, J.(1995) Grundprinzip für (-) - deprenyl (selegeline) Medikation in der Parkinsons Krankheit und in der Verhinderung der altersgebundenen nigral Änderungen BIOMED Pharmacother 49, 187-95.

Ruehl, (1997) Behandlung W.et al. mit L-deprenyl dehnt das Leben im Personhundleben Sci 61, 1037-44 aus.

Knoll, J. (1992) das pharmakologische Profil von (-) - deprenyl (selegeline) und seine Bedeutung für Menschen: eine persönliche Ansicht Parmacol Toxicol 70, 317-21.

Youdim, M.u. Finberg, J.(1994) pharmakologische Tätigkeiten von L-deprenyl (selegeline) und andere vorgewählte Hemmnisse Clin Pharmacol dort 56, 725-33 der Monoamineoxydase B.

Lange, (1994) biochemische Tätigkeiten K.et al. von L-deprenyl (selegeline) Clin Pharmacol dort 56, 734-41.

Hügel, (1996) Phenyläthylamin und Tyramin J.et al. sind Misch-fungierende sympathomimetische Amine im Gehirn Leben Sci 58, 2101-14.

Finali, Therapie G.et al. (1991) L-deprenyl verbessert mündliches Gedächtnis bei amnestischen Alzheimer-Patienten Clin Neuropharmacol 14, 523-36.

Leonard, B. (1997) die Rolle des Noradrenalins im Tiefstand: ein Bericht J Psychopharmacol 11 (Ergänzung), S39-S47.

Brown, A u. Gershon, S.(1993) Dopamin und Tiefstand J neuraler Übermittler 91, 75-109.

Knoll, J.(1994) Gedächtnisse meiner 45 Jahre in der Forschung Pharmacol Toxicol 75, 65-72.

Paterson, I. et al. (1990) 2-Phenylethylamine: ein Modulator des Benzkatechinamingetriebes im Säugetier- zentralen Nervensystem? J Neurochem. 55, 1827-37.

Gerlach, (1996) Pharmakologie M.et al. von selegiline Neurol 47 (Ergänzung), S137-S145.

Knoll, J (1992) Deprenyl-Medikation: eine Strategie zum Modulieren die altersgebundene Abnahme des striatal dopaminergischen Systems J morgens Geriat Soc 40, 839-47.

Suuronen, (2000) schützender Effekt T.et al. von L-deprenyl gegen das apoptosis verursacht durch okadaic Säure in kultivierter neuronaler Zellen Biochemie Pharmacol 59, 1589-95.

Birkmayer, W. et al. (1985) erhöhte Lebenserwartung, resultierend aus Zusatz von L-deprenyl auf Madopar Behandlung in der Parkinsons Krankheit: eine langfristige Studie: J-neuraler Übermittler 64, 113-27.

Parkinson-Arbeitsgemeinschafts-(1996) Auswirkung deprenyl und Tocopherolder behandlung auf Parkinsons Krankheit in DATATOP unterwirft das Erfordern nicht von levodopa Ann Neurol 39, 29-30.

Lees, a-(1995) Vergleich der therapeutischen Effekte und der Sterblichkeitdaten von levodopa und von levodopa kombinierte mit selegeline bei Patienten mit früh, mildes Parkinsons Krankheit Br-MED J 311, 1602 - 07.

Maki-Ikola, O. et al. (1996) 8 Buchstaben, die Hefen 1995 kritisieren, studieren Br-MED J 312, 702-04.

Olanwo, C. et al. (1996) Selegiline und Sterblichkeit in der Parkinsons Krankheit Ann Neurol 40, 841-45.

Fahn, S. (1996) ist L-Dopa toxische Substanz? Neurol 47 (Ergänzung) S184-S193

Rinne, Behandlung J.et al. (1991) Selegiline (deprenyl) und Tod der migral Neuronen in der Parkinsons Krankheit Neurol 41, 859-61.

Sabelli, (1986) klinische Untersuchungen H.et al. über die Phenyläthylaminhypothese der affektiven Störung: Urin und diätetische Ergänzungen J Clin Psychiat 47.777-81 der Blutphenylessigsäure und -phenylalanins.

Sunderland, T. et al. (1994) Hoch-Dosis selegiline in Behandlung-beständigem älterem deprimierendem Patienten Bogen-GEN Psychiat 51, 607-15.

Mann, gesteuerte Studie J.et al. (1989) A von der Antidepressivumwirksamkeit und von den Nebenwirkungen von deprenyl Bogen-GEN Psychiat 46, 45-50.


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