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Telomere由于方式脱氧核糖核酸复制品，每次细胞划分， telomeres缩短。 研究在最大人生引伸潜力建议telomere的进步缩短然后强加一个极限给细胞的能力划分，和因而。 在研究，当正常体细胞在实验室被变换与脱氧核糖核酸表达telomerase时高水平，扩大telomere的酵素，他们继续由有丝分裂长期划分，在这个重复的极限应该持续之后。 并且他们如此做，不用他们的telomeres任何另外缩短。 陈列此的研究由Bodnar等报告在科学的1月16日1998日问题。 防皱潜力根据延伸的生活在多孔的水平上是巨大的。 然而，也有潜力发现新的办法与癌症交战与telomerase酵素的控制。 这是，因为与一个正常细胞区别癌细胞的其中一个关键的特点是它的能力无限地划分的多数有能力综合telomerase高水平和能防止他们的telomeres进一步缩短。
Telomere -研究A.G. Bodnar，等， “寿命引伸通过telomerase介绍到正常人类细胞里”，科学， 279 (5349) ：349-52， 1998年1月16日。 Greider、C.W. & Blackburn， E.H. (1985) “证明具体telomere终端转移酶活动在Tetrahymena萃取物”。 细胞v.43， (2 Pt。 1)页。 405-413. Blasco MA。 Telomeres和人的疾病： 老化，癌症和以远。 nat Rev Genet。 8月2005日; 6 (8) ：611-22. Yamaguchi H， Calado RT， Ly H， Kajigaya S， Baerlocher GM， Chanock SJ， Lansdorp PM，年轻NS。 变化在TERT，基因为telomerase相反transcriptase，在再生障碍性贫血。 N Engl J Med。 4月2005日7日; 352 (14) ：1413-24. 张A，郑C， Hou M， Lindvall C，李KJ， Erlandsson F， Bjorkholm M， Gruber A， Blennow E， telomere维护telomerase相反transcriptase基因和haploinsufficiency的Xu D.Deletion在Cri du闲谈综合症状。 上午J嗡嗡声Genet。 4月2003日; 72 (4) ：940-8. Epub 3月2003日10。 Marrone A， Walne A， Dokal i. Dyskeratosis congenita ： telomerase、telomeres和预期。 Curr Opin Genet Dev。 6月2005日; 15 (3) ：249-57. Armanios M，陈JL， Chang YP， Brodsky镭， Hawkins A，新来的人加州， Eshleman小， Cohen AR， Chakravarti A， Hamosh A， Greider CW。 telomerase相反transcriptase Haploinsufficiency在常染色体的统治dyskeratosis congenita导致预期。 Proc全国Acad Sci美国。 11月2005日1日; 102 (44) ：15960-4. 布赖恩TM， Englezou A， Gupta J， Bacchetti S， Reddel RR。 Telomere伸长在没有可发现的telomerase活动的不朽的人类细胞。 EMBO J. 9月1995日1日; 14 (17) ：4240-8. Collins K。 telomerase holoenzyme Mol的生源论和章程。 细胞。 生物。 自然7， 484-494 [2006年]。 |