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老化的Glycation理论

老化的Glycation理论提议葡萄糖和糖的非酶的反应与蛋白质和核酸氨基导致修改蛋白质和核酸结构和作用。

实质上,这是导致“焦糖化的”知名的过程糖的同一个过程。

蛋白质,实际上,可以损坏被自由基础和被glycation。

Glycation是还原糖变得附有蛋白质,不用酵素的协助的反应。

最终结果可能迅速重新整理原子这样2碳(第2碳)葡萄糖丢失它的二hydrogens,造成称Amadori产品的碳酰基结构(ketoamine)。

glycation和Amadori产品形成是完全地相反方向。

但是先进的Glycation最后产物(年龄)的形成由Amadori产品的氧化作用是不可逆的。

年龄在组织增加自由基生产的率到50时间自由根本生产的率由unglycated蛋白质,同加速的老化联系在一起。

年龄在身体被形成从glycation和氧化作用或者可以直接地从棕色食物或烟草烟雾被咽下。

根据研究,被吸收的饮食年龄的大约三分之一在尿排泄,并且休息据推测被合并到身体组织里。

在哺乳动物,透镜crystallines、胶原和地下室膜是最脆弱的到交联和年龄形成,因为他们是最长寿命的蛋白质,与转交的缓慢的率。

根据多数活跃糖为glycation,半乳糖比葡萄糖5倍易反应,果糖是8倍更加易反应的,脱氧葡萄糖是25倍更加易反应的,核糖是100倍更加易反应的,并且deoxyribose是200倍更加易反应的。

根据防皱措施从glycation过程和年龄形成,它在动物研究中被建议了有高血液抗氧化水平和年龄之间的低水平的交互作用。

它也被认可有在glycation过程镇压介入的一个glycated蛋白质小组酵素和修理在生理系统。 介入的这些酵素是(根据路易斯・卡米尔梅拉德协会) : glyoxalase I,醋醛reductases和脱氢酶、Amadoriase和fructosamine 3磷酸激酶。

目前,有一次继续的辩论关于年龄的生理意义在食物。

它同意食物是年龄的一个富有的来源,但是高度glycated蛋白质不可以高效率地被消化。

并且,被吸收的年龄任意大概是在尿迅速地排泄由主题与正常肾脏作用主要的glycated氨基酸或年龄加合物。

老化-研究的Glycation理论

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