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老化的自由基理论这种理论是由Denham Harman发现的，在有氧呼吸作用起因渐增氧化损伤期间，建议自由基生产了，造成老化和死亡。 这种理论在1969年增加了可信度与证明酵素过氧化物歧化酶中(草皮)。 对草皮的用途作为工具找出O2世代亚细胞站点导致了认识线粒体是内在氧化剂的一个主要来源。 有氧化剂世代许多站点。 这些，四在研究受到了注意：
除氧化剂之外的这些来源，那里存在许多其他酵素能引起氧化剂在正常或病理性条件下，经常以组织具体方式。 然而，尽管被辨认了，根据排列氧化剂的很大数量的细胞内来源他们的相对重要性，这个领域非常仍然在它的初期。 要与自由基战斗，细胞用抗氧化酵素印象深刻的保留节目装备，并且小抗氧化分子。 这些抗氧化防御变化在种类之间，并且在抗氧化防御上的区别在种类之间被建议解释在寿命上的区别。 根据测量自由基造成的氧化损伤，基准被描述了作为“储积、修改和取尽”，意味： 氧化损伤最后产物的现有的结构的储积(例如lipofuscin)，修改(例如氧化加合物在脱氧核糖核酸)和取尽(例如酶活动或减少的硫烃损失)。 在研究研究员问一个非常重要问题： 什么是与年龄有关的氧化损伤的起因？ 为一，一些建议它可能起因于较不活跃抗氧化防御和修理，但是测量了在抗氧化防御上的与年龄有关的变化的研究引起了矛盾结果。 研究也调查了氧化损伤修理和，如果它的活动减退与年龄。 多数证据建议大概没有在细胞的内在能力的上一个整体年龄伴生的变化贬低损坏的蛋白质。 终于，氧化损伤的储积可能也起因于在氧化剂的主要世代的年龄伴生的增量，并且有支持这个看法的研究这是实际情形。
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