脱氧核糖核酸和脱氧核糖核酸损伤
脱氧核糖核酸和脱氧核糖核酸损伤根据最新的研究导致老化,但是,以是基因上坚定的率。 这有导致从对成长的多孔的重点说的老化理论老化可以被观看作为逐渐转移,在未修理的脱氧核糖核酸损伤或其他多孔的重音面前,对对停留的重点活。
在人类细胞,正常新陈代谢的活动和环境因素可能造成脱氧核糖核酸损伤,造成多达1每个细胞百万各自的分子损害每天。
许多这些损害造成对脱氧核糖核酸分子的结构损坏,并且可能修改或消灭细胞的能力抄录受影响的脱氧核糖核酸输入的基因。
其他损害在细胞的染色体导致潜在有害的变化。
因此,脱氧核糖核酸修理过程一定是经常活跃的。
另外,在脱氧核糖核酸损伤修理和保护最初显示对影响寿命结果介入的许多基因,做这一个主导的理论为老化的起因。
这种理论获得了支持和实验性研究与动物以基因缺乏在脱氧核糖核酸修理显示了减少的寿命和增加的癌症发生。
脱氧核糖核酸和脱氧核糖核酸损伤-研究
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