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Daf2基因

当这个Daf2基因在C. elegans的脑子时通常不运作,蠕虫的寿命增加三倍,从10到30天(到240年人等值)。 研究员找到与daf2有关的一个人的基因。

其中一名研究员在这个领域是加利Ruvkun,遗传学教授在哈佛医学院和马萨诸塞综合医院在波士顿。

在C. elegans,信号从蠕虫的脑子激活胰岛素蠕虫等值,给动物的新陈代谢加油。

当daf2不适当地时运作,这只蠕虫烧较少燃料和生活更长。

当daf2基因不运作时,那导致毁坏自由基,起因于血糖新陈代谢酵素的增加的活动。

ruvkun博士相信自由基损伤脑子是寿命一个主要定列式的率。

这个发现有导致百岁老人基因被学习为了看的研究他们是否有延迟变老这个daf2基因的变异。

根据研究,变化在daf2由辛西亚Kenyon博士显示加倍C. Elegans蠕虫的寿命。

Daf2基因-研究

Kimura、K.D.、Tissenbaum、H.A.、刘、Y.和G. Ruvkun。 1997年. daf2,胰岛素感受器官象在C. elegans调控长寿和diapause的基因。 科学277:942 - 946。

Tissenbaum、H.A.和G. Ruvkun。 1998年. 胰岛素象信号路在C. elegans影响长寿和再生产。 遗传学148:703 - 717。

Wolkow、C.A.、Kimura、K.D.、李、M.和G. Ruvkun。 2000年. C. elegans寿命被调控胰岛素象发信号在神经系统。 科学290:147 - 50。

Jennie B. Dorman、Bella Albinder,特里Shroyer &辛西亚Kenyon。 年龄1和daf2基因在一条共同的路起作用控制寿命Caenorhabditis elegans。 遗传学,容量141,第4,呼叫1399-1406 (1995)。

Javier Apfeld,辛西亚Kenyon。 C. elegans daf2作用细胞非自治权在diapause和寿命的章程。 细胞, v. 95, n.2, pp.199-210 (1998)。

李、W.和G. Ruvkun 2003年。daf28输入C. elegans胰岛素象行动在DAF-2胰岛素象信号路和是由环境暗示调控的配合基。 基因和发展, 17:844 - 58。


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