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CGK733这个分子由20,000个综合性分子图书馆的掩护发现为他们的作用对变老的细胞，由Tae教授怪人金和他的同事在科学&技术韩国的先进的学院。 在他们的研究报告，出版在6月编辑nat。 Chem。 Biol.，这个队报道这个分子可能由大约20分裂扩大终身被开化的细胞，或者大致25%。 CGK733是可能扭转细胞衰老，期限的方面描述细胞的恶化的物理和生物化学的标志往死亡的第一个小分子。 基因技术被用于以前做相似的事。 然而，到目前为止什么使分子独特，是防皱物产是可逆的： 当去除时这个分子，细胞回到正常老化。 这物产应该留给这个窗口开放用于这个分子剂量，应该减轻潜在的副作用。 这些副作用也许发生由于CGK733运作的方式，通过阻拦在感觉介入的蛋白质检查站，并且减速的细胞以回应脱氧核糖核酸损坏。 研究小组能计算这个确切的方式分子工作由于有私有的磁铁伴生的技术辨认分子目标在生存细胞里面。 即使研究小组在他们的研究表示，老化由这种化合物扭转的细胞没有开发染色体反常性，阻拦脱氧核糖核酸修理机制的长期作用必须进一步学习建立安全用法指南和潜在的剂量极限为根据这个分子的未来药物。
CGK733 -研究赢取， J.、金、M.、金、N.、Ahn、J.H.、李、W.G.、金、S.S.、Chang、K。- Y。，伊， Y。- W。和金， T.K.小基于分子的可逆重编程序多孔的寿命。 nat。 Chem。 生物。 2:369 - 74日2006年。 研究小组使用辨认分子目标在生存细胞里面的磁铁伴生的技术在“科学”出版的他们的研究被描述了2005年： 赢取， J.、金、M.、伊、Y。- W。，金、Y.H.、Jung、N.和金， T.K。 磁性nanoprobe技术为在活细胞查出分子互作用。 科学309:121 2005年。 |